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该文发表在2015年第12期《西部医学》杂志上

lps组在balf中细胞总数、中性粒细胞、tnf-α含量及ab-pas阳染面积、粘蛋白muc5ac、tlr4蛋白及muc5ac mrna、tlr4mrna表达与lps+pmb组比较,差异均有显着性(均p0.05)

spf级雄性wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(ns组)、慢性支气管炎组(lps组)、多粘菌素b干预组(lps+pmb组)和多粘菌素b自身对照组(pmb组)各10只用气管内注入lps 200μg/200μl及每日lps溶液雾化吸入1小时的方法建立慢性支气管炎动物模型,3周后收集支气管肺泡灌洗液(balf)进行细胞学计数和白细胞分类检测,酶联免疫吸附实验(elisa)测定balf中肿瘤坏死因子支气管炎疗法-α(tnf-α)含量,病理学检测大鼠肺组织阿先蓝-过碘酸雪夫(ab-pas)阳染面积,用免疫组化法检测粘蛋白muc5ac、tlr4在支气管肺内的表达及荧光定量rt-pcr法检测muc5ac mrna、tlr4mrna在肺内的表达

近期,宜宾市第一人民医院呼吸内科研究人员发表论文,旨在观察tlr4在细菌内毒素(lps)致慢性支气管炎大鼠气道粘液高分泌中的作用及多粘菌素b(pmb)干预的影响,并探讨其可能的机制研究指出,tlr4介导lps诱发的慢性呼吸道炎症反应可能导致气道粘蛋白基因muc5ac mrna的高表达和粘蛋白muc5ac的高分泌pmb可能通过抑制肺组织tlr4 mrna及其蛋白的表达而抑制气道粘液高引起慢性支气管炎的原因分泌

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