支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞浸润为主的气道慢性炎症。气道慢性炎症是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等在气道的浸润和聚集，并分泌多种炎性介质和细胞因子（组胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子等）。对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞症状。临床表现为反复发作性喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，可经治疗缓解或自行缓解，其气道具有对刺激物的高反应性。约20％患者有家族史。本病可发生于任何年龄，但半数以上在12岁以前发病。
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一、哮喘的病因最新研究表明：呼吸道局部白细胞介素-13（IL-13）分泌的增多是引发哮喘的重要元凶；硫酸酯酶修饰因子2（SUMF2）可抑制IL-13在呼吸道局部的分泌，并对遏制哮喘的发作起重要作用。呼吸道上皮细胞和支气管平滑肌细胞分泌的IL-13在哮喘中扮演重要“角色”，堪称哮喘各种局部炎症反应的始动因子；分泌后的变异IL-13使IL-13信号转导途径发生改变，更容易导致信号传导子及转录激活子6（STAT6）的磷酸化，加重气道的高反应和炎性因子的分泌。在哮喘发作的背后，不仅有IL-13变异的影子，还首次发现SUMF2能抑制IL-13的分泌，这为哮喘的诊治提供了新的靶标，开启了诊断哮喘、控制病情的新思路和新策略。二、哮喘的临床表现1.部分患者有过敏史或季节性发作史。2.突然发病，呼气性呼吸困难伴喘鸣音。3.双肺弥漫性哮鸣音，有感染者可闻湿性罗音。4.哮喘严重发作持续24小时或以上，经一般治疗不缓解者，称哮喘持续状态。三、哮喘持续状态哮喘持续状态指的是常规治疗无效的严重哮喘发作，持续时间一般在12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型，而是它的病生理改变较严重，最显着的异常是肺的过度膨胀，此乃由于弥漫的气道阻塞引起空气滞留所致。气道内有广泛的黏液栓，此黏液栓由黏液、脱落的上皮细胞和炎症细胞所组成，有时形成小支气管及其分支的管型。气道壁增厚，有大量的嗜伊红细胞浸润，平滑肌和黏膜下腺体肥厚和增生。弥漫性气道狭窄所带来的生理改变是，最大呼气流速减低、气道阻力增加和肺容积增加。肺容积的增加其主要原因是狭窄周围气道的提前关闭，因而呼气延长，在吸气开始时肺泡内的气体尚未完全排出，呼气末肺泡内呈正压，这种现象称为“内源性PEEP”，其结果是功能残气量增加。功能残气量和气道阻力的增加使肺泡压逐渐加大，有时肺泡破裂而出现气胸和纵隔气肿。哮喘持续状态对循环系统的影响主要与胸腔内压增高和肺过度膨胀有关。此外，肺泡压的升高使肺小血管受压，为了维持肺循环，肺动脉压必须高于肺泡压，因此肺动脉升高，右室负荷过重。重度哮喘患者的肺泡和动脉二氧化碳分压呈特征性地低于正常，说明维持呼吸的驱动力明显增加，试图利用通气的增加来抵偿肺泡-动脉氧压差加大所致的低氧血症。因此，肺泡过度通气是哮喘急性发作的典型表现。当出现PC02升高，甚至正常的PC02均提示严重的气道阻塞、呼吸肌疲劳或全身疲劳，需要采取紧急措施。乳酸性酸中毒常在哮喘或哮喘持续状态时出现，预示呼吸肌疲劳的发生与发展，还提示严重的呼衰的出现。乳酸水平的增高系由于：①周围组织缺氧；②呼吸肌负荷过重，呼吸肌内乳酸的产生增多。除乳酸升高以外，肌酸磷酸激酶活性升高也是呼吸肌剧烈活动的代谢标志。四、哮喘持续状态的病理生理哮喘持续状态形成的原因较多，发生机制也较为复杂，寻找每个患者发展成重症哮喘的病因并排除是非常重要的。目前已基本明确的病因主要有以下几点：1.变应原或其他致喘因素持续存在。哮喘是由于支气管黏膜感受器在特定的刺激后发生速发相及迟发相反应而引起支气管痉挛、气道炎症和气道高反应性，造成呼吸道狭窄所致。如果患者持续吸入或接触变应原或其他致喘因子(包括呼吸道感染)，可导致支气管平滑肌的持续痉挛和进行性加重的气道炎症，上皮细胞剥脱并损伤黏膜，使黏膜充血水肿、黏液大量分泌甚至形成黏液栓，加上气道平滑肌极度痉挛，可严重阻塞呼吸道，引起哮喘持续状态而难以缓解。2.β2受体激动药的应用不当和(或)抗感染治疗不充分。目前已证实，哮喘是一种气道炎症性疾病，因此抗炎药物已被推荐为治疗哮喘的第一线药物。然而，临床上许多哮喘患者长期以支气管扩张剂为主要治疗方案，抗感染治疗不充分或抗感染治疗药物使用不当，导致气道变态反应性炎症未能有效控制，使气道炎症日趋严重，气道高反应性加剧，哮喘病情日益恶化。而且长期盲目地大量应用β2激动药，可使β2受体发生下调，导致其“失敏”。在这种情况下突然停止用药可造成气道反应性显着增高，从而诱发危重哮喘。3.脱水、电解质紊乱和酸中毒。哮喘发作时，患者出汗多和张口呼吸使呼吸道丢失水分增多；吸氧治疗时，加温湿化不足；氨茶碱等强心、利尿药使尿量相对增加；加上患者呼吸困难，饮水较少等因素。因此，哮喘发作的患者常存在不同程度的脱水。因而造成组织脱水，痰液黏稠，形成无法咳出的黏液痰栓，广泛阻塞中小气道，加重呼吸困难，导致通气功能障碍，形成低氧血症和高碳酸血症。同时，由于缺氧、进食少，体内酸性代谢产物增多，可合并代谢性酸中毒。在酸中毒情况下，气道对许多平喘药的反应性降低，进一步加重哮喘病情。4.突然停用激素，引起“反跳现象”。某些患者因对一般平喘药无效或因医生治疗不当，长期反复应用糖皮质激素，使机体产生依赖性或耐受性，一旦某种原因如缺药、手术、妊娠、消化道出血、糖尿病或治疗失误等导致突然停用糖皮质激素，可使哮喘不能控制并加剧。5.情绪过分紧张。患者对病情的担忧和恐惧一方面可通过皮层和自主神经反射加重支气管痉挛和呼吸困难；另一方面昼夜不眠，使患者体力不支；此外，临床医师和家属的精神情绪也会影响患者，促使哮喘病情进一步的恶化。6.理化因素和因子的影响。有些报道发现一些理化因素如气温、湿度、气压、空气离子等，对某些哮喘患者可产生不同程度的影响，但迄今为止机制不清楚。有人认为气候因素能影响人体的神经系统、内分泌体液中的pH值、钾与钙的平衡及免疫机制等。空气中阳离子过量也可使血液中钾与钙起变化，导致支气管平滑肌收缩。7.有严重并发症或伴发症。如并发气胸、纵隔气肿或伴发心源性哮喘发作、肾衰竭、肺栓塞或血管内血栓形成等均可使哮喘症状加重。五、慢性支气管炎慢性支气管炎是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。属祖国医学“咳嗽”“痰饮”“喘证”范畴。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现有连续两年以上，每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病，严重影响劳动力和健康。老年人中发病率甚高，约占老年人总数的10%～15%。本病主要与大气污染、吸烟、感染、过敏及气候变化等有关，但许多因素迄今还不完全清楚、但现代医学对本病的防治尚缺乏叫理想的方法。老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核-吞噬细胞系统机能衰退，也可使慢性支气管炎发病增加。营养对支气管炎也有一定影响，维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎。本病的发生与年老体弱、脏腑功能失调和外邪侵袭等因素有关。此外，起居失调、劳倦、烟酒刺激等因素也与本病有密切关系，均可致肺、脾、肾的生理功能失常而出现脾失健运、肺失肃降及肾不纳气等病理变化。而其中脾肾阳虚是本病的主要病机。综上所述，本病以肺、脾、肾三脏功能失调，气血阴阳虚衰为本，痰饮、寒邪为标。本虚而标实致成本病。而起居、劳倦，烟酒为本病之诱发因素，均可导致咳喘的发作或加重。六、国珍调理案例与营养调理推荐方案（一）案例案例1：免疫调节、感冒胡敏女32岁沛县居民点六巷我儿子孙雨蒙，8岁，从小就体弱多病，免疫功能低下，5个月时就因支气管炎、肺炎住院治疗。由于经常打针、吃药，体质更差，从此经常感冒，两岁时又做了疝气手术。手术后儿子又常腿疼、胳膊疼。有时还在梦中哭醒。为了查明病因，我们俩又几次医院让专家诊断，诊断为韧带松驰，就这样这小小年龄在咳嗽、发烧、厌食中度过。年经别人介绍，给儿子服用了“国珍”松花钙奶，服用两盒后，儿子食欲明显增加，服用10盒后，免疫功能增强，体弱多病症状消失，也不再感冒了。现已服用一年，我儿子长高了很多，学习成绩提高很快，健康快乐，如同换了一个人，我衷心感谢中国新时代集团生产出这么神奇的好产品。案例2：哮喘疾病闻美珍女42岁浙江省乐清市人本人小时候就有哮喘，每月至少发病三次，年1月份，经朋友推荐开始服用“国珍”松花粉、钙奶、竹康宁，三个月后久治不愈的哮喘病逐渐消失。我衷心感谢国珍松花粉使我走上健康路！（二）国珍营养调理推荐方案1.松花粉片：6片*3／日，饭前半小时温水送服。在提供全营养支持的同时，改善心阳衰微、气阴两虚状态。2.竹康宁：4片*3／日，饭后温水送服。所含竹叶黄酮是强力抗氧化剂，可保护肺部组织免受自由基损害，并能稀释呼吸道粘液，提高氧气利用率，增强VC的功能。有生津止渴、清热凉血、消炎止痛的作用。注：急性出血或有出血倾向者谨慎食用。3.松花钙奶粉：每日2袋，早晚各一袋。可增强肺活量，松驰支气管平滑肌，缓解气管痉挛，直接止住急性气喘。4.竹菊百合粉：每日3次，每次1袋，饭后服用。具有润肺养肺、止咳、化痰、清燥等作用。+5.松花参宝：4片*3／日，饭前温水送服。通过温补肾阳，使肾气充足，从而全面改善体质，提高抗病能力。最好的治疗是营养，最好的营养师是你自己。祝愿读者们身体健康。
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