慢性支气管炎（chronicbronchitis）
慢支病程较长者常并发阻塞性肺气肿，其促进阻塞性肺气肿形成的具体机制包括：
1.由于慢性支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞，残留在肺泡内的气体过多，使得肺泡充气过度；
2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，支气管失去正常支架结构，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小，陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，但肺泡明显膨胀和压力升高；
3.支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大疱或气肿；
4.肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，参与阻塞性肺气肿的发生；
5.肺泡壁破坏和弹性降低又可使细小支气管失去对管壁的外向牵拉力，在呼气时管腔更加容易提前关闭,加重气体闭陷。
水泡音：气体通过呼吸道内的分泌物，形成水泡爆裂所产生的声音。
哮鸣音：气道狭窄阻塞，气体通过时形成湍流所产生的声音。
有分泌物水泡音有狭窄哮鸣音。
慢支：
①杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，故有水泡音；
②粘膜下和支气管周围纤维组织增生、气道逐渐狭窄阻塞，故有哮鸣音。
慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）
COPD的病因和发病机制
1.吸烟重要的发病因素。
2.主要是支气管杯状细胞增生致黏液分泌增多；纤毛功能下降（黄脓痰）。
3.职业粉尘烟雾、变应原、工业废气、室内空气污染。
4.空气污染有害气体可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加。
5.感染流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢性支气管炎感染球流感。
6.蛋白酶失衡蛋白酶-抗蛋白酶失衡：先天性α?-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
7.氧化因素COPD患者氧化应激增加。
8.炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。
COPD是典型的阻塞性通气功能障碍，由于肺泡通气量下降造成肺泡氧分压降低和CO?分压升高，引起低氧血症和高碳酸血症。
弥散功能测定有助于明确换气功能损害的情况，弥散功能障碍见于肺间质疾病和肺血管疾病等，COPD患者病情加重时有弥散障碍，但不是发生低氧血症的主要机制。
肺栓塞患者有气而无血导致通气血流比例失调，通气血流比例失调是肺栓塞患者出现低氧血症的主要机制。
肺内分流是ARDS出现低氧血症的主要机制。
肺气肿的病理变化不仅限于肺泡弹性减退与肺过度膨胀，同时伴有肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。
肺的通气和换气功能都可发生障碍，肺气肿的病理改变是不可逆的。积极治疗只能改善通气功能，控制其并发症，疾病本身无法痊愈。
阻塞性肺气肿的肺功能改变主要是流速降低、残气量及残气量占肺总量的百分比增加，限制性通气障碍的肺功能改变则是肺活量减少。
Kronig峡是肺尖的宽度，其增宽表明肺过度通气，肺气肿是肺过度通气所致。
肺结核患者Kronig峡变窄。
阻塞性肺气肿的病理变化为肺部终未细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，伴有肺泡壁和细支气管的破坏，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加，因此残气量占肺总量的百分比大于40%说明肺组织存在过度充气，对阻塞性肺气肿的早期诊断具有重要意义。
潮气量、肺活量降低以及氧分压和二氧化碳分压改变也可见于支扩、支气管哮喘等多种疾病，对诊断阻塞性肺气肿的特异性不高，故不是诊断阻塞性肺气肿最有价值的指标。
呼气到一定程度小气道会闭合，肺泡有些气体就呼不出去，为闭合容积。
慢阻肺越呼越难呼，更早闭合，所以闭合容积增大。
COPD
首先：小气道病变——闭合容积↑，肺动态顺应性↓，静态顺应性↑
其次：大气道病变——最大通气量↓（通气明显障碍）
然后：肺组织弹性降低，肺泡扩大——残气量↑残气量／肺总量↑
最后：肺气肿，血管受压：V/Q比例失调（换气障碍）
再最后：
肺动脉高压右心衰——肺动脉干段增宽，心电图示顺钟向转位
COPD的变化：
1.首先是持续气流受限表现为小气道功能有障碍，（检查方法有闭合容积，最大呼气流速容量曲线，频率依赖性肺顺应顺应性）这是早期的病变。
2.然后持续气流受限导致肺通气功能障碍。（通气检查有：肺通气量，时间肺活量，最大呼气中段流量，肺泡通气量。）
3.然后肺组织弹性下降，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气量以及残气量比肺总量增加。
4.再进一步，毛细血管受压减少。此时肺泡有气但没有血流，即为无效腔样气量增加；或者有血流但无通气，功能性分流增加。以上通气血流比例失调。
5.肺泡和毛细血管大量丧失，弥散面积减小，通气血流比例调＋弥散障碍等于换气障碍。（检查方法有气体分布，通气血流比例，弥散功能）
6.最后，缺氧和二氧化碳潴留。导致低氧血症和高碳酸血症。
静态顺应性（屏气时肺的弹性）——肺泡弹性；
动态顺应性（呼吸时肺的弹性）——肺泡弹性及气道阻力（COPD肺泡弹性下降静态顺应性增加，气道阻力增加动态顺应性降低）
通气障碍：高碳血症
换气障碍：低氧血症
动静脉血液氧分压差＞二氧化碳分压，动静脉短路，动脉血氧分压下降程度＞二氧化碳分压升高程度。二氧化碳扩散系数是氧气20倍，动脉血氧分压下降和二氧化碳分压升高，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于二氧化碳排出，无助于氧气摄取。通气血流量异常主要表现为缺氧。
相关资料
呼吸系统药物介绍
病理生理学之肺功能不全
英文
chronicbronchitis
chronicobstructivepulmonarydisease,COPD
emphysema
COPDassessmenttest,CAT
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