第一节慢性支气管炎
掌握：慢性支气管炎的定义、病因、临床表现、诊断、治疗原则
熟悉：发病机制、病理、鉴别诊断
定义
◆慢性支气管炎（chronicbronchitis）简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症
◆临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病
病因及发病机制
○吸烟
○接触职业粉尘和化学物质
○空气污染
○感染
○其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、自主神经功能失调、年龄增大等机体因素和气候等环境因素
病理
○支气管上皮细胞坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛被破环
○支气管管壁有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主
○杯状细胞和粘液腺肥大增生、分泌旺盛，黏液潴留，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生
○管壁的损伤-修复过程反复发生，引起支气管结构重塑
临床表现
◆症状：咳嗽、咳痰、或伴有喘息。缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。呼吸道感染是急性加重的主要原因
◆体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失
◆X线检查：早期无异常。反复发作者肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺明显
◆血液检查：细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞数增高
◆痰液检查：可培养出致病菌
诊断与鉴别诊断
○咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病
鉴别诊断
○支气管哮喘
○嗜酸粒细胞性支气管炎
○肺结核
○支气管肺癌
○特发性肺纤维化
○支气管扩张
○其他引起慢性咳嗽的疾病
治疗
◆急性加重期的治疗
○控制感染
○镇咳祛痰
○平喘
◆缓解期的治疗
○戒烟
○增强体质，预防感冒
○反复感染者可以应用免疫调节剂
第二节慢性阻塞性肺疾病
掌握：慢阻肺的定义、发病机制、临床表现、诊断、治疗原则
熟悉：慢阻肺的病因、病理、鉴别诊断
慢性阻塞性肺疾病
◆慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关
◆肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）之比值FEV1/FVC70%表明存在持续气流受限
◆一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症等均不属于COPD
慢阻肺与慢支、肺气肿
◆慢性支气管炎，指每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者，是一个在临床和流行病学仍在应用的术语
◆肺气肿是一个病理术语
◆慢性支气管炎或肺气肿是慢阻肺最常见的原因，只有在慢支或肺气肿病人并发持续气流受限时，才能诊断为慢阻肺
流行病学
○常见病和多发病，患病率、致残率和病死率均居高不下
○年新发布的我国慢阻肺流行病学调查结果显示，慢阻肺的患病率占40岁以上人群的13.7%
○根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，预计至年时慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五位
病因和发病机制
◆病因参见慢性支气管炎部分
◆发病机制
○炎症机制
○蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
○氧化应激机制
○其他机制：如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等
发病机制——气流受限
◆小气道疾病
○气道炎症
○气道重建
◆肺实质破坏
○肺泡牵拉作用消失
○弹性回缩力下降
病理和病理生理改变
○慢支表现见第一节
○肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退。肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏
○按照累及肺小叶的部位，阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类
病理改变
○小叶中央型肺气肿
○全小叶型肺气肿
病理生理
○持续气流受限致肺通气功能障碍
○残气量及残气量占肺总量的百分比增加
○通气/血流比例失调
○肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，换气功能发生障碍
○最终可以出现呼吸衰竭
临床表现
◆症状：起病缓慢，病程长，早期可没有自觉症状。主要症状包括
○慢性咳嗽、咳痰：一般为白色黏液或浆液泡沫性痰
○劳力性气促：逐渐加重
○喘息和胸闷
○晚期病人有体重下降，食欲减退等
◆体征：视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽桶状胸，呼吸浅快。触诊双侧语颤减弱。叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊两肺呼吸音减弱，呼气期延长
肺功能检查
○是判断持续气流受限的主要客观指标。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%可确定为持续气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气
胸部X线检查
○早期胸片无异常变化。以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿。对于与其他肺疾病进行鉴别具有重要价值
胸部CT检查
○CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病
○高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿以及确定肺大疱的大小和数量，有较高的敏感性和特异性，对预估肺大疱切除或外科减容手术等效果有一定价值
其他检查
○血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值
○慢阻肺合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌
诊断
◆根据吸烟等高危因素史、临床症状和体征等资料，临床可以怀疑慢阻肺
◆肺功能检查确定持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%为确定存在持续气流受限的界限
◆排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，则可明确诊断为慢阻肺
诊断——稳定期病情严重程度评估
COPD病人气流受限严重程度的肺功能分级
症状评估——改良呼吸困难问卷（mMRC）
未来急性加重风险评估
上一年发生2次或以上急性加重，或者1次及1次以上需要住院治疗的急性加重，均提示今后急性加重风险增加
稳定期COPD病人病情严重程度的综合性评估及其主要治疗药物
合并症评估
○慢阻肺病人的全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等，治疗时应予兼顾
急性加重期病情严重程度评估
AECOPD的临床分级
鉴别诊断
○哮喘
○其他引起咳嗽、咳痰的疾病
○其他引起劳力性气促的疾病
○其他原因导致的呼吸气腔扩大
并发症
○慢性呼吸衰竭
○自发性气胸
○慢性肺源性心脏病
治疗
○教育与管理：最重要的是劝导吸烟的病人戒烟，对吸烟的病人采用多种宣教措施，必要时使用辅助药物。脱离污染环境
○支气管扩张药：依据病人病情严重程度及用药后的反应等因素选用。联合应用不同药理机制的支气管扩张剂可增加支气管扩张效果
支气管扩张剂
○β2肾上腺素受体激动剂：包括短效制剂如沙丁胺醇（salbutamol）气雾剂、长效制剂如沙美特罗（salmeterol）、福莫特罗（formoterol）等
○抗胆碱药：包括短效制剂如异丙托溴铵（ipratropium）气雾剂、长效制剂有噻托溴铵（tiotropium）
○茶碱类药：茶碱或多索茶碱
糖皮质激素
○糖皮质激素：对高风险病人（C组和D组病人），有研究显示长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂的联合制剂可增加运动耐量、减少急性加重频率、提高生活质量
○祛痰药：对痰不易咳出者可应用，如盐酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸或羧甲司坦。后两种药物可以降低部分病人急性加重的风险
其他药物
○磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特用于具有COPD频繁急性加重病史的病人，可以降低急性加重风险
○大环内酯类药物（红霉素或阿奇霉素）应用1年可以减少某些频繁急性加重的慢阻肺病人的急性加重频率，但有可能导致细菌耐药及听力受损
长期家庭氧疗（LTOT）
◆对慢阻肺并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。LTOT的使用指征为
○PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症
○PaO~60mmHg，或SaO%，并有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症（血细胞比容0.55）
急性加重期的处理
○确定急性加重的原因及病情的严重程度，决定门诊或住院治疗
○支气管扩张剂
○低流量吸氧：吸入的氧浓度为28%~30%
○抗生素
○糖皮质激素：对需要住院治疗的急性加重期病人可考虑泼尼松龙30～40mg/d，○也可静脉给予甲泼尼龙40～80mg，每日1次。连续5～7天
○机械通气
○其他：维持水电平衡、营养、处理伴随疾病或并发症
外科治疗
○仅适用于少数有特殊指征的病人，选择适当病例可以取得一定疗效。应谨慎选择
○手术方式包括肺大疱切除术和肺减容手术。肺移植术为终末期慢阻肺病人提供了一种新的治疗选择，但存在着技术要求高、供体资源有限、手术费用昂贵等诸多问题
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